易损斑块被定义为使患者面临未来急性冠状动脉综合征或心脏性猝死风险的病变[1]。随着侵入性冠状动脉成像技术的进步和发展,可以识别出冠状动脉造影无法检测出来的具有高危形态特征的易损斑块。多项研究证实,具有高危形态特征的易损斑块与未来不良心血管事件风险的增加相关。药物治疗被证明可以减缓斑块进展并促进斑块消退,因此药物治疗目前被认为是稳定易损斑块的标准疗法。但尚不清楚对于非血流受限的高风险易损斑块患者,在保守药物治疗的基础上添加预防性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是否能带来额外获益。近期,在第73届美国心脏病学会年度科学会议(ACC.24)上,Seung-Jung Park教授及其团队公布了PREVENT的研究结果。该研究比较了在最佳药物治疗基础上增加PCI治疗与单独使用最佳药物治疗对非血流受限的高风险易损斑块患者是否获益。

心血管疾病是全球患者死亡的主要原因之一,每年约有750万人死于缺血性心脏病[2]。动脉粥样硬化性冠脉易损斑块通常在血管造影中表现为轻度狭窄,在血流动力学评估中通常并没有血流动力学意义。侵入性血管内成像技术,如光学相干断层扫描技术(OCT),已证实斑块破裂是急性冠状动脉综合征的主要病因之一。有研究表明,OCT所识别的斑块高危特征(包括TCFA或MLA<3.5 mm²)是发生心血管不良事件的独立预测因素[3]。此外还有研究显示,无论是否患有非阻塞性或阻塞性冠状动脉疾病,是斑块负荷而非血管狭窄本身是预测心血管疾病(CVD)不良事件和死亡的主要指标,具有相似钙化动脉粥样硬化负荷的患者通常具也有相似的CVD事件风险[4]。因此,预防和减轻或稳定动脉粥样硬化性冠状动脉易损斑块的发展及其随后的并发症对于改善或降低CVD患者的MACE事件至关重要。
多项冠状动脉计算机断层血管造影(CCTA)研究显示[5-7],他汀类药物治疗可以减缓非钙化斑块体积的进展。此外,几项血管内超声(IVUS)研究显示[8,9],强化他汀类药物治疗可以促进斑块负荷消退。Kataoka等人[10]发表了来自8项临床试验的荟萃分析数据表明他汀类药物对IVUS识别的高危易损斑块,具有稳定斑块的作用。一项关于PCSK9抑制剂的研究中[11]显示,与安慰剂相比,急性心肌梗死患者,在高强度他汀类药物治疗的基础上联合PCSK9抑制剂治疗,可显著增加52周后非梗死相关冠状动脉斑块消退。这些研究表明,对于高危易损斑块,保守药物治疗可以减缓斑块进展并促进斑块消退。现有的临床指南仅推荐对于导致急性冠状动脉综合征或引起血流动力学意义性狭窄的冠状动脉病变进行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,然而对于非血流受限、高风险易损斑块的患者,在保守治疗的基础上采用添加预防性PCI治疗措施是否能够带来额外的获益,目前尚不确定。
在此背景下,Seung-Jung Park教授及其团队在第73届美国心脏病学会年度科学会议(ACC.24)上公布了PREVENT研究的结果。PREVENT研究对比了预防性PCI或单独药物治疗动脉粥样硬化性冠脉易损斑块的获益,主要终点为2年内的心血管死亡、靶血管心肌梗死、缺血驱动的靶血管血运重建和因不稳定或进行性加重的心绞痛的住院治疗的复合终点。研究结果表明,在2年随访时,主要终点发生在PCI治疗组的3例(0.4%)患者和药物治疗组的27例(3.4%)患者中(绝对差异-3.0% [95%CI -4.4to-1.8];P=0.0003)。这一获益将持续至7年随访期。此外预防性PCI治疗对主要复合终点的每个组成部分治疗的效果具有一致性。
PREVENT研究的结果表明,与单独最佳药物治疗相比,PCI联合最佳药物治疗更能有效地减少冠状动脉高危易损斑块导致的不良心血管事件,这一发现支持将PCI的适应证扩大至无血流受限制的高危易损斑块患者。该研究存在一定的局限性,PREVENT研究的事件发生率较低,这可能是由于有84%的患者在入组时患有稳定型心绞痛和无症状性缺血,并且当时已经接受了良好的影响不良结局相关事件的风险控制,因此这可能将会限制该研究结果对所有无血流受限制的高危易损斑块患者进行预防性PCI治疗的适用性。
研究方法
PREVENT研究在4个国家15家医院进行,对18岁及以上患有稳定性冠心病或ACS,且需接受心脏导管检查的患者进行纳入资格的评估。对冠状动脉狭窄超过50%且非血流动力学显著狭窄(血流储备分数>0.80)的病变进行了血管内超声(IVUS)、近红外光谱联合IVUS或光学相干断层扫描技术(OCT)评估。易损斑块被定义为具有以下四个特征中至少两个的病变: